Cell matabolism：向肥胖说不！Cell子刊揭示肥胖对乳腺癌恶化的作用程序

帕金森氏症一直是大家谈之告戒的疾病，其患病率位居女性恶性的首位，疾病早期常表现为腹腔、溢液、腋窝腹腔溃疡等患者，晚期可发生远处转移，威胁患者安全。

目前帕金森氏症的病因尚为不完全可信，但仍未发现诸多与帕金森氏症患病有关的高危因素，例如月经初潮岁数、绝经岁数、未婚及初次生育岁数、自慰时间等。除此之外，一些生活方式为也与帕金森氏症的患病有一定的关系，如营养过剩、肥胖症、极度饮酒等。但其潜在的大分子机制尚为未阐明。

2021年2月16日，美国巴克利大学Paul Cohen小组成员在《肝细胞—人体内》杂志上网络发表了一篇题为“Creatine-mediated crosstalk between adipocytes and cancer cells regulates obesity-driven breast cancer”的文章，发现母乳介导的表皮肝细胞与抗体彼此间的学术交流可能会调节肥胖症引来的帕金森氏症。

首先，学术研究开发团队建立了肥胖症减速型帕金森氏症动物模型框架，并通过测试猜测肥胖症动物模型的明孝大于正常动物模型的，而且高脂饮食的动物模型方面明孝加快。这断定，热量消耗的增大和肥胖症是在肥胖症减速帕金森氏症方面框架中都掩蔽到的方面增大的状况。

为了学术研究乳腺表皮肝细胞和肝细胞在微环境（TME）中都的学术交流作用，学术研究开发团队对抗体和邻近表皮组成员织同步进行了激活组成员比对，结果断定：与肥胖症对侧表皮相比，肥胖症周围表皮的氨基酸脒基转移酶（Gatm）大幅提高了4.7倍。

Gatm是母乳生物合成中都的限速酶，表皮肝细胞中都的缺陷移向了肥胖症引来的落叶。再进一步的测试发现，与正常动物模型相比，肥胖症动物模型的中都母乳孝着增大。与肥胖症非常少成员动物模型的相比，敲除Gatm的肥胖症动物模型的方面明孝下降，但仍比正常对照动物模型的体积大。这些统计数据都断定表皮肝细胞中都Gatm表述的增大高度依赖于环境，对肥胖症和周围环境中都的定位都具有特异性，并且肥胖症动物模型的内含较差高度的母乳高度。

肥胖症减速帕金森氏症框架表皮组成员织的激活组成员学比对

随后，学术研究开发团队通过抗体的激活组成员比对再进一步鉴定了表皮肝细胞中都氨基酸脒基转移酶（Gatm）和抗体中都的表皮酰基丙酮酸A合成酶（Acsbg1），测试断定在肥胖症动物模型中都，Acsbg1 过表述肝细胞产生的比非常少成员大，肥胖症Acsbg1 过表述中都磷酸母乳和ATP的含量明孝更高，这些学术研究断定，Acsbg1是肥胖症反之亦然落叶的转子因素，肥胖症动物中都的乳腺抗体大幅提高了表皮酰基丙酮酸A合成酶Acsbg1，从而促使了母乳反之亦然的方面。

肥胖症动物模型的Acsbg1 过表述具有重新人体内

最后，学术研究人员也猜测无论肥胖患者况如何，ACSBG1的表述与更差的分级孝着涉及。此外，在顶多和肥胖症女性中都， ACSBG1的表述与帕金森氏症三阴性状态涉及，并预示着HRS更差。

生存HRS及机制所示

总而言之，本篇学术研究揭示了肥胖症引来的帕金森氏症方面微环境中都表皮肝细胞与抗体彼此间学术交流的关键节点。这些统计数据都支持再进一步学术研究靶向ACSBG1的HRS和外科手术潜力，得益于肥胖症患者中都。此外，本文提供的统计数据发现了母乳在促使肥胖症反之亦然落叶中都的极其重要作用，并为再进一步学术研究母乳人体内在其他肥胖症转子的癌症类型中都的作用提供了基础。

早期出处：

Olivia A. MaguireSarah E. AckermanSarah K. Szwed， et al. Creatine-mediated crosstalk between adipocytes and cancer cells regulates obesity-driven breast cancer. Cell Metabolism， 16， 2021.